Да, можем да го върнем назад

Posted: January 6, 2016 in Uncategorized

Някои болести имат способността да маршируват с големи стъпки напред във времето, развивайки се по този начин прогресивно и унищожително…време е учените да върнат часовника наобратно.

Болест на Алцхаймер

Повече от 5 милиона американци в момента живеят с болестта на Алцхаймер, число което се очаква да се утрои до 2050-та година. Независимо от милиардите похарчени за изследване, ловът търсещ лек почти няма успех. Ново изследване от Тони Уис-Корей, невролог в Станфордския университет обаче сочи към необичайно решение. Когато Уис-Корей започва изучаване на кръвта на пациенти с Алцхаймер, той забелязва определена разлика от тази на здрави пациенти. Поради факта, че композицията на кръвта се изменя с възрастта, той започва да се чуди, дали простото осигуряване на преливане от млада кръв може да окаже влияние върху стареещият мозък. За да разберат това, той заедно с колегите си провежда донякъде отвратителен експеримент: Те закачат стара за млада мишка, по начин такъв, че да споделят една и съща система за циркулация. В следващите няколко седмици младата мишка произвежда по-малко неврони и старата мишка произвежда повече.  След това изследователите инжектират старата мишка с млада плазма, течността която остава след като се отстранят клетките от кръвта. Бивайки тествани в лабиринт, третираните мишки се учат по-лесно и запомнят по-добре. Изследователите все още се опитват да разберат кое прави младата кръв толкова мощна в този контекст. Плазмата може да съдържа протеини, които да спират възпалението, потенциална причина за Алцхаймер, идентифицирането на тези протеини може да доведе до нови терапии. Екипът стартира клиничен опит, за да тества теорията си и при хора: 18 пациента ще получават инфузии от млада плазма, за да се наблюдава дали се подобряват симптомите на болните с Алцхаймер. Това е в стъпка в неизвестното, казва Уис-Корей, но такава с по-малко рискове и обещаващ потенциал

 

Слепота

Хората с възрастово-свързана макуларна дегенерация загубват зрението си бавно. Много от тях никога не ослепяват напълно, но обектите стават размазани, цветовете избледняват и евентуално лицата стават неразпознаваеми. Миналата есен Оката Терапевтикс (https://www.ocata.com/) анонсира терапия със стволови клетки от човешки ембрион, която може да възстанови разрушаващото се зрение. В най-разпространената форма на болестта, тънък слой от тъканта, наречен епител на ретиналния пигмент, започва да се разрушава. Тази тъкан доставя хранителни вещества и кислород до пръчиците и колбичките на окото; ако това не се случва тези фоторецептори загиват. Ембрионните стволови клетки на Оката се превръщат в епителни клетки на ретиналният пигмент, които впоследствие могат да бъдат инжектирани в окото. Какво се случва след това не е много ясно:  “Клетките могат да обновяват болните пръчици и колбички или да генерират нови такива“, казва Еди Англейд, главен лекар в Оката. По един или друг начин хората започват отново да виждат.

Данните публикувани то първите два клинични опита на компанията потвърждават, че лечението работи. Десет от всеки 18 души имат подобрения в зрението си и изглежда терапията спира загубата на зрение при другите 7. Някои дори имат драматично възстановяване: 75-годишен собственик на ранчо, който е бил сляп с едното око, започва да язди отново спокойно. Лечението е на няколко години от одобрение от FDA, но Англейд се надява един ден то да стане така прието както е в момента хирургията на катаракта.

Диабет

Много хора с диабет контролират болестта си с обилни дози инсулин и цяло меню хапчета. Години Джордж Треф е бил един от тези много, но за нещастие, тялото му спира да възприема лечението. Дори и диетата и упражненията са без никакъв ефект. “Нямаше никакво значение дали гладувах или сядах и изяждах 10 кг шоколад, нищо не се променяше всъщност”, казва Треф. Това продължава до април, 2009-та, когато Треф, който тежи 110 кг по това време, опитва нещо ново: стомашен байпас Roux-en-Y, операция типично запазена за пациенти затлъстели дотолкова че са в опасност за живота си.  Операцията свива стомаха и променя посоката на храносмилателния тракт. Постоперативно, пациентите се хранят по-малко и абсорбират по-малко хранителни вещества и по този начин губят телесна маса. Някои хора показват метаболитни подобрения дори в рамките на няколко дни. След като  Треф се събужда след операцията, кръвната му захар рязко пада и за дълго време не му се налага да приема инсулин. В настоящият момент той приема, просто фракция от дозата, която му е била необходима преди интервенцията. “Тези операции са по-добри за третиране на диабет, отколкото за затлъстяване“, споделя Карел Ле Ру, лекар в Университетският колеж в Дъблин. Нови изследвания могат да помогнат да се разбере защо точно: Тялото увеличава продукцията на жлъчна киселина, която се свързва към рецептор наречен FXR, който стимулира освобождаването на хормони, които регулират кръвната захар. Учените се опитват да използват медикаменти, за да постигнат същият ефект. Майкъл Даунс, молекулярен биолог в Института Салк в Ла Джолла, Калифорния публикува през януари изследване, показващо че хапче предназначено да активира FXR, помага на мишките да намалят тегло и контролира тяхната кръвна захар. Хапчето може да бъде дори по-ефективно от хирургията. “Получавате метаболитни плюсове без ножа“.

 

Сърдечна недостатъчност

Сърцето което страда оставя хората уморени, слаби и с накъсано дишане. Някои в даден момент започват да се нуждаят от трансплантант. Но скоро може да е налице и друга опция – генна терапия.

За да бие сърцето – мускулните клетки на сърцето трябва да минават през състояние на контракция и състояние на почивка. За контракция е нужно калциеви йони да изтекат от клетките през специални органели. За да се отпуснат пък протеин наречен SERCA2a  ги впръсква обратно. Страдащото сърце има изглежда по-малко от този протеин сравнено с нормално сърце, така че Роджър Хайар, кардиолог в Маунт Синай в Ню Йорк, разработва начин да достави повече от него. Лабораторията му разработва вирус, който да внесе повече копия от гена, който кодира SERCA2a в сърдечните клетки и ги внася в ДНК. Впоследствие клетките увеличават продукцията на SERCA2a. И независимо, че протеинът не може да реверсира вече съществуващи увреждания, може да помогне на сърцето да остане и да работи по-здраво.
През 2007-ма изследователи тестват терапия наречена MYDICAR в клинично изпитание с 51 пациента страдащи от сърдечна недостатъчност. Тези, които получават по-големи дози имат по-малко сърдечни пристъпи и сърдечни трансплантанти. Три години по-късно, те така също са в групата на която са нужни по-малко свързани със сърцето хоспитализации и тези с терминалният изход са по-малко. През 2012-та екипът слага началото на изследване върху 250 пациента.  А през последната година  MYDICAR получава така желаното разпознаване на революционната терапия от FDA, което ще ускори процеса на разглеждане. Сиан Хардинг, изследовател в Кралският колеж е Лондон и едновременно с това и сътрудник на Хайар, е оптимистка за перспективите: “Терапията може да ви позволи най-сетне да живеете нормален живот“.

PTSD

Войните в Ирак и Афганистан вземат дан от повече от два милиона американски мъже и жени, които служат в тях. Изследвания потвърждават, че грубо един на всеки пет ветерана ще преживява посттравматично стресово разстройство (PTSD). За някои кошмарите и безпокойството – отличителни белези на разстройството, изчезват от само себе си. Но за други, без значение на консултациите, терапиите и лекарственият прием, нищо не помага. “PTSD е асоцииран с огромно количество страдание“, казва Ралф Коек, лекар в Центъра за амбулаторни грижи за ветерани в Сепулведа, Лос Анджелис. Поради тази причина Коек и екипа му започват изследване върху хора, което да установи дали дълбока мозъчна стимулация може да помогне на ветераните, които се провалят в това да отговорят на друго PTSD-лечение.  Екипът планира да имплантира електроди в амигдалата на всеки от шестте участници, която е регион от мозъка, който свързва събитията с емоциите. “При PTSD, изглежда амигдалата свързва събитията със страха“. Изследователите смятат, че устройството ще може да заглушава сигналите от хиперактивната амигдала и да помогне да се потуши излишъка от страх, който хората със това състояние изпитват като отговор на всекидневни събития. Изследванията върху животни потвърждават това: през 2012-та изследване върху мишки открива, че дълбоката мозъчна стимулация редуцира хипер-тревожността по-ефективно отколкото антидепресантите. DARPA работи върху подобно изследване също. През 2013-та агенцията отпуска 70 млн. долара за 5-годишна програма, чиято цел е да разработи мозъчен имплант. Устройството ще е в състояние да прави мониторинг на специфични мозъчни вериги със същата цел: “Целим се в това да трансформираме живота на хората“.

Advertisements

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s